La placenta constituye un órgano transitorio altamente especializado que establece la interfaz biológica indispensable entre la madre y el feto durante toda la gestación. Su importancia radica en que actúa simultáneamente como órgano respiratorio, metabólico, endocrino, inmunológico y de transporte, permitiendo el intercambio continuo de oxígeno, dióxido de carbono, agua, electrolitos, nutrientes, hormonas y productos de desecho entre las circulaciones materna y fetal sin que exista una mezcla directa de ambas sangres. La supervivencia fetal depende de la integridad estructural y funcional de este órgano, ya que cualquier alteración significativa en su desarrollo, vascularización o arquitectura puede comprometer el crecimiento fetal, la oxigenación tisular y el mantenimiento adecuado del embarazo.
Al final de una gestación normal, la placenta presenta características morfológicas relativamente constantes. La placenta típica a término posee un peso aproximado de 470 g, una forma redonda u ovalada, un diámetro cercano a 22 cm y un grosor central de aproximadamente 2.5 cm. Estas dimensiones reflejan el crecimiento progresivo de la masa vellosa y de la red vascular fetoplacentaria a lo largo del embarazo, proceso que permite satisfacer las crecientes demandas metabólicas del feto en desarrollo. El tamaño placentario constituye un indicador indirecto de la capacidad funcional del órgano; por ello, las desviaciones importantes respecto a estas medidas pueden asociarse con alteraciones maternas, fetales o placentarias.
La superficie placentaria que se encuentra en contacto con la pared uterina recibe el nombre de cara basal o placa basal. Esta superficie corresponde a la porción materna de la placenta y se caracteriza por encontrarse dividida mediante hendiduras o surcos en múltiples unidades denominadas cotiledones. Los cotiledones representan agrupaciones funcionales de vellosidades coriónicas separadas parcialmente por tabiques deciduales. Esta organización incrementa la eficiencia del intercambio maternofetal al distribuir el flujo sanguíneo materno hacia diferentes compartimentos intervellosos. La evaluación macroscópica de los cotiledones después del parto posee importancia clínica, ya que la ausencia de alguno de ellos puede indicar retención de tejido placentario dentro de la cavidad uterina, condición que incrementa el riesgo de hemorragia posparto e infección.
La superficie orientada hacia el feto corresponde a la cara coriónica o placa coriónica. En condiciones normales, el cordón umbilical se inserta en una posición cercana al centro de esta superficie. A partir de la inserción del cordón, las arterias y la vena umbilical se distribuyen radialmente sobre la placa coriónica, donde se ramifican progresivamente hasta alcanzar las vellosidades terminales. Estas estructuras contienen una extensa red capilar fetal que se encuentra separada de la sangre materna por una barrera placentaria extremadamente delgada. Gracias a esta disposición anatómica, los nutrientes y el oxígeno pueden difundirse eficazmente desde la circulación materna hacia la fetal, mientras que los productos metabólicos fetales son eliminados en sentido inverso. La superficie coriónica y sus vasos se encuentran recubiertos por una fina capa de amnios, membrana que contribuye a la protección mecánica de los vasos fetales y participa en el mantenimiento del ambiente intrauterino.
Aunque la placenta suele desarrollarse como un único disco placentario, ocasionalmente pueden producirse variaciones en su morfología. Una de estas variantes es la placenta bipartita o dúplex, caracterizada por la presencia de dos discos placentarios separados y de tamaño semejante. Esta configuración se origina durante las etapas tempranas de la placentación debido a modificaciones en la expansión y fusión de las vellosidades coriónicas. Desde el punto de vista clínico, la identificación prenatal de una placenta bipartita resulta importante porque puede asociarse con inserciones anómalas de vasos fetales entre ambos lóbulos y con un incremento del riesgo de retención placentaria tras el parto.
Una variante todavía más infrecuente corresponde a la placenta multilobulada, en la cual existen tres o más lóbulos de tamaño similar. En estos casos, la distribución vascular fetal puede adquirir una configuración compleja, con vasos que atraviesan las membranas fetales para conectar los distintos lóbulos. La relevancia clínica de esta anomalía radica en la posibilidad de que alguno de los lóbulos no sea expulsado durante el alumbramiento. Cuando un lóbulo accesorio permanece retenido en el útero, puede actuar como un foco persistente de sangrado e inflamación. La persistencia de tejido placentario impide la adecuada contracción uterina, favoreciendo la aparición de atonía uterina posparto y hemorragia obstétrica. Asimismo, los restos placentarios retenidos pueden convertirse en un sustrato para la proliferación bacteriana y provocar endometritis puerperal tardía.
Otra alteración morfológica importante es la placentomegalia. Este término se utiliza cuando el grosor placentario supera los 40 mm, generalmente como consecuencia de un aumento marcado del volumen de las vellosidades coriónicas. El agrandamiento placentario representa con frecuencia una respuesta adaptativa o patológica frente a condiciones que alteran la oxigenación fetal o la función circulatoria. En la diabetes materna, la hiperglucemia crónica induce hiperplasia e hipertrofia de las vellosidades, así como un incremento de la vascularización placentaria, lo que favorece el aumento del tamaño del órgano. En los casos de anemia materna grave, la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno estimula mecanismos compensatorios destinados a maximizar el intercambio gaseoso, promoviendo también el crecimiento placentario.
La placentomegalia también puede observarse en situaciones de hidropesía fetal y anemia fetal. En estos trastornos existe una alteración importante de la dinámica circulatoria fetal, acompañada por incremento del contenido hídrico de los tejidos y de las vellosidades placentarias. Como resultado, la placenta adquiere una apariencia aumentada de tamaño y peso. De manera similar, diversas infecciones congénitas, entre ellas las causadas por sífilis, toxoplasmosis, parvovirus B19 y citomegalovirus, pueden producir inflamación, edema velloso y alteraciones vasculares que contribuyen al engrosamiento placentario. Estas modificaciones reflejan la respuesta tisular frente al daño infeccioso y pueden constituir uno de los primeros hallazgos ecográficos de enfermedad fetal.
Una categoría particular de anomalías estructurales corresponde a la placentación extracorial. En esta condición, la placa coriónica no logra expandirse hasta alcanzar completamente el borde de la placa basal, por lo que la superficie fetal resulta más pequeña que la superficie materna. Esta diferencia dimensional origina alteraciones características en la inserción de las membranas fetales. La placentación extracorial refleja una discrepancia en el crecimiento relativo de los componentes fetales y maternos de la placenta durante etapas tempranas de la gestación.
Existen dos formas principales de placentación extracorial: la placenta circunmarginada y la placenta circunvalada. En la placenta circunmarginada, las membranas fetales se insertan en una posición anómala, pero sin formar un reborde prominente. En cambio, la placenta circunvalada presenta un anillo elevado y grueso en el margen placentario debido al repliegue de las membranas sobre la superficie fetal. Esta configuración genera zonas periféricas donde pueden acumularse fibrina, hematomas y tejido degenerativo, alterando la arquitectura normal del borde placentario.
La placenta circunvalada ha sido objeto de numerosos estudios debido a su asociación con complicaciones obstétricas. El mecanismo fisiopatológico parece relacionarse con la presencia de un borde placentario anómalo que favorece la formación de hematomas marginales, la fragilidad de las membranas y alteraciones en la perfusión placentaria. Estas modificaciones incrementan la probabilidad de hemorragia durante el embarazo, especialmente durante el segundo trimestre. Asimismo, se ha demostrado una asociación con desprendimiento prematuro de placenta, situación en la cual la separación parcial o total de la placenta antes del nacimiento compromete gravemente el intercambio maternofetal y puede producir hipoxia fetal aguda.
Diversas investigaciones han mostrado además una mayor frecuencia de parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, ingreso neonatal a unidades de cuidados intensivos y mortalidad perinatal en embarazos complicados por placenta circunvalada. Estas asociaciones probablemente reflejan el impacto acumulativo de la alteración estructural placentaria sobre la perfusión uteroplacentaria y la estabilidad de las membranas fetales. La presencia simultánea de placenta circunvalada y desprendimiento placentario ha demostrado una relación estadísticamente significativa en grandes cohortes patológicas, lo que respalda la importancia clínica de esta variante anatómica.
Sin embargo, es importante destacar que la presencia de placentación extracorial no determina inevitablemente un resultado adverso. Numerosos embarazos con placenta circunmarginada o incluso con placenta circunvalada evolucionan hasta el término sin complicaciones significativas. La variabilidad de los resultados probablemente depende de la extensión de la anomalía, del grado de compromiso vascular asociado y de la coexistencia de otros factores maternos o fetales. Por esta razón, aunque estas variantes requieren vigilancia clínica adecuada, la mayoría de los embarazos no complicados con placentación extracorial presentan resultados perinatales favorables y culminan con el nacimiento de recién nacidos sanos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Benirschke, K., Burton, G. J., & Baergen, R. N. (2012). Pathology of the Human Placenta (6th ed.). Springer.
- Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Dashe, J. S., Hoffman, B. L., Casey, B. M., & Spong, C. Y. (2022). Williams Obstetrics (26th ed.). McGraw-Hill Education.
- Fox, H., Sebire, N. J., & Pathology of the Placenta. (2011). Major Problems in Pathology (3rd ed.). Saunders Elsevier.
- Suzuki, S. (2014). Circumvallate placenta: Associated clinical manifestations and complications—A retrospective study. Obstetrics and Gynecology International, 2014, 986230. https://doi.org/10.1155/2014/986230
- Stuijt, D. G., Bos, M., Nikkels, P. G. J., Wolterbeek, R., & van der Meeren, L. E. (2024). Significant association between circumvallate placenta, placental abruption and acute chorioamnionitis in preterm birth: A 23-year retrospective cohort study. Placenta, 146, 25–29. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2023.12.018
- Benirschke, K., Burton, G. J., & Baergen, R. N. (2012). Development and anatomy of the placenta. En Pathology of the Human Placenta (6th ed.). Springer.
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